Dengue Hemorargic Fever

Demam Berdarah Dengue

 

Latar Belakang

Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue dan penyebarannya terjadi melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. DBD ditemukan di daerah tropik dan subtropik, mengenai 50-100 juta orang per tahun. Lebih dari dua per lima populasi dunia tinggal di daerah yang beresiko tinggi infeksi DBD. Di Asia Tenggara angka kematian mencapaai 5 % dengan jumlah kematian mencapai 25.000 per tahun.(Cussi dkk,2005; WHO, 2003)

DBD masih menjadi masalah kesehatan yang penting di masyarakat karena sampai saat ini belum ditemukan vaksin yang dapat mengobati penyakit ini, sehingga penanggulangan DBD lebih diarahkan pada pengendalian vektornya yaitu nyamuk Aedes spp. Salah satu cara pemberantasan vektor DBD adalah dengan pemberantasan sarang nyamuk atau tempat perindukan vektor.Tempat perindukan bagi Aedes spp. seperti tempayan atau gentong, tempat penyimpanan air minum, bak mandi, jambangan atau pot bunga, kaleng-kaleng, botol, drum dan ban mobil yang terdapat di halaman rumah dan berisi air hujan, selain itu dapat juga ditemukan tempat perindukan alamiah seperti kelopak daun tanaman seperti daun keladi dan pisang, tempurung kelapa, tonggak bambu dan lubang pohon yang berisi air hujan.(Depkes RI, 1997; Hasyimi dkk, 1994; Saleha, 2005; Sumarno, 1983)

Letusan DBD pertama kali di Indonesia terjadi tahun 1968,kemudian jumlah penderita semakin meningkat dan penyebarannya pun semakin luas seiring meningkatnya penyebaran penduduk dan transportasi yang semakin lancar. Januari hingga Maret  2004 Kejadian Luar Biasa DBD di Indonesia telah menimbulkan 39.938 kasus dengan 498 kematian atau Case Fatality Rate (CFR) 1,3 %. Dibandingkan KLB 1997 dengan CFR 2,2 % dan tahun 1998 dengan CFR 1,9 %, KLB tahun 2004 memiliki CFR yang lebih baik.(Cussi dkk, 2005; Santoso, 2004)

 

Definisi

Demam berdarah dengue adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia, dan diatesis hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi(peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh.^1,2  

Epidemiologi

Epidemiologi Dengue pertama kali dilaporkan di Batavia oleh David Bylon pada tahun 1779. Demam berdarah dengue di Indonesia, pertama kali berjangkit di Surabaya pada tahun 1968, dan kepastian virologiknya diperoleh pada tahun 1970.(Hendarwanto, 1987). Di Jakarta laporan pertama di ajukan pada tahun 1969. Dari tahun 1968 sampai tahun 1972, kasus hanya dilaporkan di pulau Jawa. Epidemi di luar pulau Jawa dilaporkan tahun 1972 (Sumatera Barat dan Lampung), 1973 (Riau, Sulawesi Utara dan Bali), 1974 (Kalimantan Selatan, NTB).( Sumarno, 1983 )

Wabah DBD sejak 1968 cendrung meningkat dan tempat penyebarannya pun semakin luas. Sejak tahun 1973 demam berdarah menjadi masalah kesehatan bagi masyarakat. Hal ini terjadi karena virus penular maupun vektor tersebar luas di seluruh pelosok tanah air dan terus ada sepanjang tahun dengan peningkatan kepadatan populasi di musim hujan. Jumlah kasus dari tahun ke tahun memperlihatkan pola kenaikan 5 tahunan, dimulai dari tahun 1968,1973,1983 dan tahun 1988 dengan sekitar 50.000 kasus. Kenaikan tersebut dapat disebabkan oleh penurunan kekebalan setiap 5 tahun, atau akibat mutasi virus setiap 5 tahun sehingga muncul strain baru yang virulen, atau karena peningkatan laporan (Surveilance).( Hadi, 2004 )

KLB terbesar terjadi pada tahun 1998 denga Insidence Rate (IR) 35,19 per 100.000 penduduk dengan Case Fatality Rate(CFR) 2 %. Pada tahun 1999 IR menurun tajam sebesar 10,17 %, namun tahun-tahun berikutnya IR cenderung meningkat 15,99 % tahun 2000; 21,66 % tahun 2001 dan 19,24 % pada tahun 2002.(Pranoto dkk, 1994)

 

Etiologi

Demam berdarah dengue Demam berdarah dengue merupakan suatu penyakit infeksi arbovirus (arthropod-borne virus) akut yang disebabkan oleh virus dengue yang termasuk kelompok Arbovirus B dan ditularkan oleh nyamuk spesies Aedes. Di Indonesia dikenal 2 jenis nyamuk Aedes yaitu : Aedes aegypti dan Aedes albopictus.^1,2,3

Sampai saat ini ada 4 jenis serotipe virus dengue yang tidak saling mempunyai imunitas silang yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4. Di Indonesia, demam berdarah dengue terutama disebabkan oleh DEN-3, walaupun akhir-akhir ini ada kecenderungan dominasi oleh virus DEN-2. ^1,2,3

 

Cara Penularan Virus Dengue

Virus Dengue menginfeksi manusia, primata yang lebih rendah, dan nyamuk. Penularan virus dengue terjadi dengan beberapa cara, yaitu : transmisi vertikal dalam tubuh nyamuk, virus ditularkan melalui telurnya, kontak seksual antara nyamuk dan melalui gigitan nyamuk pada manusia. Nyamuk betina dewasa biasanya akan terinfeksi virus apabila dia menghisap darah seeorang yang dalam fase demam akut. Setelah melalui periode inkubasi ekstrinsik selam 8 – 10 hari maka kelenjar ludah nyamuk akan terinfeksi. Bila nyamuk itu menggigit orang maka cairan ludahnya akan masuk kedalam tubuh orang tersebut. Virus Dengue ditularkan melalui gigitan nyamuk dari manusia ke manusia lainnya. Virus memasuki tubuh manusia dengan menembus kulit manusia akan menjadi sumber penularan apabila dalam tubuhnya terdapat virus.( Kristina dkk, 2004 )

Dengue tidak di tranmisikan melalui kontak antara manusia, virus tidak bisa menyebabkan infeksi melalui kulit utuh maupun kulit yang rusak.( Shattuck, 1951 )

Menurut WHO siklus penularan demam berdarah itu meliputi :

1. Vektor adalah Ae.aegypti dan spesies Aedes yang lainnya.
2. Periode inkubasi ekstrinsik selama 8-10 hari.
3. Infeksi virus Dengue pada manusia dari gigitan nyamuk.
4. Inkubasi instrinsik selama 3-10 hari (rata-rata 4-6 hari)
5. Viraemia tampak sebelum awal munculnya gejala dan  berlangsung selama kurang lebih lima hari pada awal timbulnya penyakit.
6. Pola penularan vertikal kemungkinan merupakan hal yang penting bagi virus untuk mempertahankan hidup namun tidak ada siklus KLB (Kejadian Luas Biasa) atau wabah.( WHO, 2003 )

Patogenesis

 

Mekanisme sebenarnya tentang patogenesis, patofisiologi, hemodinamika dan perubahan biokimia pada DHF/DSS hingga saat ini belum diketahui secara pasti. Sebagian besar ahli masih menganut The Secondary Heterologous Infection Hypothesis atau The Sequential Infection Hypothesis yaitu bahwa demam berdarah dengue dapat terjadi apabila seseorang setelah terinfeksi dengan virus dengue pertama kali mendapat infeksi ulangan dengan tipe virus dengue yang berlainan.

Patogenesis terjadinya renjatan berdasarkan The Secondary Heterologous Infection Hypothesis yaitu akibat infeksi kedua oleh tipe virus yang berlainan pada seorang penderita dengan kadar antibodi anti dengue yang rendah, akan terbentuk kompleks virus antibodi yang selanjutnya :

• akan mengaktivasi sistem komplemen yang berakibat dilepaskannya anafilatoksin C3a dan C5a. C5a menyebabkan meningkatnya permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangnya plasma melalui endotel dinding tersebut.
• menimbulkan agregasi trombosit sehingga mengakibatkan trombosit kehilangan fungsi dan mengalami metamorfosis dan dimusnahkan oleh sistem RE dengan akibat terjadinya trombositopenia hebat dan perdarahan.
• terjadi aktivasi faktor Hageman ( factor XII ) yang selanjutnya juga mengaktivasi sistem koagulasi dengan akibat terjadinya pembekuan intravaskular yang meluas. Disamping itu aktivasi factor XII akan menggiatkan sistem kinin yang berperan dalam meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah, menurunnya faktor koagulasi dan kerusakan hati akan menambah beratnya perdarahan.^1,3

 

Aspek Klinik Demam Berdarah

Virus Dengue memasuki tubuh manusia melalui gigitan nyamuk yang menembus kulit. Setelah itu disusul oleh periode tenang selama lebih kurang empat hari, virus melakukan replikasi yang cepat dalam tubuh manusia. Apabila jumlah virus sudah cukup maka virus akan memasuki sirkulasi darah (viraemia), dan pada saat itu manusia akan mengalami gejala infeksi dan panas. Bentuk reaksi yang terjadi pada satu individu adalah berbeda antara satu dengan yang lainnya, perbedaan ini akan memanifestasikan gejala klinis dan perjalanan-perjalanan penyakit. Pada prinsipnya bentuk reaksi tubuh manusia terhadap virus Dengue adalah sebagai berikut :

1. Pada reaksi pertama : terjadi netralisasi virus dan disusul dengan mengendapkan bentuk netralisasi virus pada pembuluh darah kecil dikulit berupa gejala ruam (rash).
2. Pada reaksi kedua : terjadi gangguan fungsi pembekuan darah sebagai akibat dari penurunan jumlah dan kualitas komponen-komponen beku darah yang menimbulkan manifestasi perdarahan.
3. Pada reaksi ketiga : terjadi kebocoran pada pembuluh darah yang mengakibatkan keluarnya komponen plasma darah dari pembuluh menuju rongga perut berupa gejala asites dan rongga pleura berupa gejala efusi pleura. Apabila tubuh manusia mengalami reaksi 1 dan 2 saja, disebut demam Dengue dan apabila ia mengalami reaksi ketiga, disebut Demam Berdarah Dengue (DBD).( Widodo, 2005 )

 

Manifestasi Klinik

Demam berdarah dengue ditandai oleh 4 manifestasi klinis, yaitu:^5,6

1.   Demam

Penyakit ini didahului oleh demam tinggi yang mendadak, terus-menerus, berlangsung 2-7 hari, kemudian turun secara cepat. Akhir fase demam merupakan fase kritis pada demam berdarah dengue, karena fase tersebut dapat merupakan awal penyembuhan tetapi dapat pula sebagai awal syok.

2. Manifestasi perdarahan

Penyebab perdarahan adalah vaskulopati, trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit. Jenis perdarahan yang terbanyak adalah ptekie, purpura, ekimosis, dan perdarahan konjungtiva. Perdarahan lain yaitu epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan melena. Perdarahan yang paling ringan ditandai dengan uji torniquet positif.

1. Hepatomegali

Pada umumnya dapat ditemukan pada permulaan penyakit.

1. Tanda-tanda kegagalan sirkulasi

Gangguan sirkulasi ditandai dengan demam disertai keluarnya keringat, perubahan denyut nadi dan tekanan darah, akral ekstremitas teraba dingin disertai kongesti kulit

 

 

 

 

 

Klasifikasi

Menurut WHO (1975) demam berdarah dengue dibagi atas : ^2,4,7

Derajat I

Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji torniquet.

Derajat II

Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit dan/perdarahan lain.

Derajat III

Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun (£20 mmHg) atau hipotensi, sianosis sekitar mulut, kulit dingin dan lembab serta penderita tampak gelisah.

Derajat IV

Syok berat, nadi tidak teraba dan tekanan darah tidak terukur.

 

Diagnosis

Kriteria diagnosis menurut WHO adalah sebagai berikut:^1,3,5

Advertisements

Agenesis Genitalia

TINJAUAN PUSTAKA

Defenisi

Amenorrhea primer adalah keadaan tidak pernah mens/ haid wanita sampai umur 16 tahun atau keadaan dimana wanita gagal dalam pertumbuhan karakteristik seksual sekunder sampai berumur 14 tahun.^1,2,3 Amenorrhea sekunder adalah tidak haid selama 6 bulan dimana wanita tersebut selalu haid (punya siklus haid) atau selama 3 siklus haid pada wanita yang oligomenorrhea. Oligomenorrhea adalah wanita dengan siklus haid lebih dari 35 hari. Sekitar 97,5 % wanita biasanya mengalami siklus haid pada umur 16 tahun di Amerika Serikat.¹

Menstruasi itu sendiri nantinya akan berhenti disaat wanita sudah berusia sekitar 40-50 tahun yang lebih dikenal dengan istilah menopause. Siklus haid/mens normalnya terjadi setiap 21-35 hari sekali dengan lama haid berkisar 4-7 hari. Jumlah darah haid normal berkisar 30-40 ml. Dan menurut hitungan ahli, wanita akan mengalami 500 kali haid selama hidupnya.³

 

Insiden

Sebagian besar perempuan haid berumur 9-18 tahun, dengan umur rerata sekitar 12 tahun. Amenorrhea primer dapat terjadi dengan atau tanpa tanda-tanda pubertas.⁵ Berdasarkan bukti-bukti ada 4 peyebab utama terjadinya Amenorrhea primer yaitu: kerusakan ovarium (48,5%), tanpa uterus dan vagina (15,2%), defisiensi hormon reproduksi seperti hipogonadotropik hipogonadism (8,3%) dan keterlambatan pubertas (6%). Kebanyakan dari wanita ini tidak dapat/ gagal hamil.Insiden Amenorrhea primer sendiri di AS kurang dari 0,1 % dari populasi wanita.⁶

Etiologi ^2,4,5,6,7

1. Kelainan pembentukan traktus reproduksi

1. Seperti tidak mempunyai vagina/uterus, adanya septum pada vagina, cervical stenosis (cervix tertutup), imperforate hymen (liang vagina tertutup selaput seperti kulit).

2. Sindrom Feminisasi Testis (Androgen insensitif)

Pada sindrom ini, genital yang terbentuk dari struktur duktus Mulleri tidak ada karena reseptor androgen tidak ada atau mengalami defek. Individu mempunyai kariotip XY, karena ketiadaan respon terhadap testosteron tadi maka pada bagian genital eksternal mirip wanita tetapi tidak mempunyai uterus dan vagina, dan tetap memproduksi estrogen dan mempunyai payudara.

3. Mullerian agenesis

Kelainan kongenital, berupa tidak adanya uterus dan vagina atau keduanya. Disebut juga sebagai sindrom Mayer-Rokitansky-Kuster_Hauser. Fungsi ovarium umumnya normal. Diagnosis ditegakkan saat tidak ditemukannya vagina dan uterus yang ditemukan pada pemeriksaan fisik yang kemudian dikonfirmasi dengan USG.

4. Sindrom Asherman

Keadaan dimana terjadinya adhesi pada intrauterin yang dapat disebabkan karena infeksi yang sangat berat dan kuret.

2. Gangguan pada Hipotalamus
   1. Penurunan berat badan yang drastis

Seperti pada kemiskinan, diet ketat, anorexia nervosa, bulimia, olahraga yang sangat berat dan sebab lainnya.

2. Malnutrisi
3. Obesitas yang ekstrim
4. Penyakit kronik

Seperti pada penderita diabetes mellitus, anemia, kelainan jantung bawaan, penyakit tiroid.

5. Hypoglikemia

3. Gangguan Ovarium

1. Disgenesis gonad

Pada penderita ditemukan organ wanita internal dan eksternal yang normal. Tetapi karena ketiadaan MIF (Mullerian Inhibiting Factor) akhirnya penderita tidak bisa memproduksi estrogen, sehingga terhambat pembentukan payudara atau terjadi keterlambatan pubertas dan amenorrhea primer.

2. Kelainan Kromosom, seperti sindrom Turner (45 XO)

3. Penyakit Polikistik Ovarium (PCOS)

Suatu keadaan dimana ovarium menghasilkan jumlah hormon pria yang tinggi (Androgen) terutama Testosteron. Peningkatan kadar androgen dapat menyebabkan tumbuhnya bulu diwajah, jerawat, walaupun tidak semua PCOS ditemukan gejala tersebut atau sebaliknya. Tanda-tanda maskulinisasi lain seperti suara yang berat dan pembesaran klitoris kadang ditemukan. PCOS juga meningkatkan resistensi insulin terutama pada wanita yang sudah obese. Lebih kurang penderita PCOS ditemukan dengan Diabetes mellitus tipe 2.  PCOS diderita pada ± 6% kasus.

1. Kerusakan ovarium prematur (Premature Ovarian Failure)

Menopause terjadi sebelum usia 40 tahun. Penyebabnya tidak diketahui tetapi kemungkinan berkaitan dengan radiasi, kemoterapi atau autoimun respon.

4. Gangguan endokrin

1. Hipotiroid dan hipertiroid

Penurunan berat badan yang drastic dan pengurangan proses penyimpanan lemak berperan dalam perubahan hormonal termasuk penurunan kadar hormon tiroid (hipotiroid) dan peningkatan hormon pemacu stress (hiperkortisol) yang berefek pada penurunan hormon reproduksi. Beberapa ahli berpendapat perubahan tersebut terjadi pada mekanisme protektif biologis primitif pada tubuh yang ada untuk mencegah terjadinya hal-hal buruk yang terjadi pada saat wanita hamil. Ini juga ditemukan pada atlit wanita dan wanita dengan gangguan pola makan. Penelitian 2001 menemukan bahwa dengan pengulangan latihan berat akan merubah respon hormonal saat aktivitas dan istirahat yang mungkin berkaitan dengan variasi siklus pada pembentukan hormon reproduksi, biasanya pada LH yang memicu ovulasi.

2. Sindrom Cushing

Dimana terjadi peningkatan aktivitas adrenal.

5. Gangguan Pituitary
   1. Hypogonadotropik-Hypogonadisme

Dimana FSH dan LH diproduksi sedikit sehingga mencegah perkembangan fungsi ovarium. Terjadinya gangguan pada axis hipotalamus-pituitary (seperti pada tumor atau peningkatan kortisol atau prolaktin). Etiloginya idiopatik, kemungkinan faktor genetik ditemukan pada 20% dari kasus.

2. Hiperprolaktinemia

Hiperprolaktinemia pda wanita yang tidak hamil atau menyusui akan menurunkan hormon gonadotropin dan menghambat ovulasi yang menyebabkan amenorrhea. Hiperprolaktinemia dapat disebabkan oleh hipotiroid atau adenoma pituitary (tumor yang mensekresi prolaktin, mengakibatkan sakit kepala, gangguan penglihatan dan sekresi payudara). Beberapa obat termasuk kontrasepsi oral dan antipsikotik dapat menyebabkan peningkatan hormon ini.

6. Kehamilan

Penyebab terbanyak amenorrhea primer, dimana dalam kasus ini harus disingkirkan keadaan ini.

Gejala klinik dan pemeriksaan:^2,4,5,6

1. Pemeriksaan fisik (termasuk pemeriksaan bimanual dan pelvis) dan riwayat penyakit
2. Tes kehamilan
3. Analisa kromosom
4. Kimia serum (serum gonadotropin) LH, FSH, TSH, T₃-T₄.
5. CT-Scan kepala
6. MRI kepala
7. USG terutama daerah pelvis
8. Laparascopy.

Uterus

Ada                                       Tidak

Kariotipe: Feminisasi testis, mullerian agenesis, 46 XY, Defek enzym steroid, disgenesis gonad dan anorchia

Patent Vagina

Tidak                                           Ya

           

Imperforate hymen,                            Payudara

Tranverse vaginal septal,

Agenesis vagina

                                           Ya                                                Tidak

 

Ditata sebagai                Ditata sebagai amenorrhea

Amenorrhea sekunder          sekunder dengan progestin negatif

 

 

Penatalaksanaan^2,4,5,6

Amenorrhea primer yang disebabkan perkembangan abnormal (tidak pada bagian sistem reproduksi atau kelainan congenital) dapat diterapi dengan penggantian hormone, pembedahan atau perubahangayahidup.

1. Hiperprolaktin dan tumor pituitary, Agonis dopamine dapat digunakan seperti bromokriptin yang menghambat sekresi prolaktin dan cabergoline yang lebih efektif dalam mengecilkan ukuran tumor yang menghambat sekresi prolaktin.
2. Prematur Ovarian Failure (POF), dengan terapi sulih hormon dapat digunakan untuk mencegah osteoporosis dan mengurangi gejala menopause.
3. Dalam beberapa kasus, penyuluhan pada pasien dan keluarga diperlukan untuk mengantisipasi dan meningkatkan kenyamanan pasien selama berada dalam lingkungannya.
4. Jika amenorrhea dapat tidak dapat disembuhkan, kadang-kadang perlu untuk menciptakan pseudomenstruasi dengan menggunakan obat untuk kenyamanan penderita terutama wanita muda saat berada dalam lingkungannya.

Prognosis:^2,4,5,6

Jika Amenorrhea disebabkam kondisi dibawah dapat diperbaiki melalui pengobatan, perubahangayahidup atau pembedahan.

1. Keterlambatan pubertas (>14-16 thn)
2. Penurunan berat badan drastis
3. Hipoglikemia
4. Obesitas ekstrim
5. Penyakit kronis
6. Malnutrisi
7. Hipogonadisme
8. Penyakit jantung bawaan
9. Hipertiroid
10. Hymenimperforate

11. Sindrom androgenital

Jika Amenorrhea disebabkan kondisi dibawah, tidak dapat dikoreksi:

1. Kelainan congenital genitalia
2. Disgenesis gonad
3. Sindrom Turner
4. Sindrom Feminisasi testis
5. Hermafrodit sejati
6. Fibrosis kistik
7. Craniopharyngioma
8. Sindrom Praderwilli

ILUSTRASI KASUS

Anamnesis :

Seorang pasien wanita umur 23 tahun masuk ke bangsal ginekologi RS.Dr. M Djamil Padang tanggal 2 Maret 2005 kiriman Poliklinik Kebidanan dengan  Diagnosis Suspek Agenesis Vagina.

Keluhan utama :

Tidak pernah haid sampai sekarang

Riwayat penyakit sekarang

• Pasien kiriman Konsulen Kebidanan Pariaman dengan diagnosis Agenesis vagina.
• Tidak pernah haid sampai sekarang.
• Riwayat bengkak diperut disangkal.
• Pasien tidak pernah merasakan nyeri diperut.
• Pasien merasakan pembesaran payudara sejak usia 10 tahun.
• Buang air kecil dan buang air besar tidak ada keluhan..

.Riwayat penyakit dahulu

Tidak ada riwayat penyakit jantung, paru-paru, hati, ginjal, Diabetes mellitus dan hipertensi.

Riwayat penyakit keluarga

Tidak ada anggota keluarga dengan riwayat penyakit keturunan, penyakit menular,keganasan.

Riwayat sosial, ekonomi dan keluarga

Pasien belum pernah menikah

Pemeriksaan fisik

Keadaan umum : tidak tampak sakit

Kesadaran         : sadar, koperatif

Frekuensi nadi  : 80 × /menit

Frekuensi nafas: 20 × /menit

Suhu                : 37 ⁰ C

Tekanan darah : 120 / 80 mmHg

Berat badan                 : 48 Kg

Tinggi badan               : 162 cm

Keadaan gizi   : sedang

Status Generalisata

• Mata          :  konjungtiva : tidak anemis, sklera tidak ikterik
• Leher         : JVP 5 – 2 cmH₂O, kelenjar tiroid tidak membesar
• Thorax       :
  • Paru :

Inspeksi      :   simetris, kiri sama dengan kanan

Palpasi         :  fremitus normal kiri = kanan

Perkusi        :  sonor kiri = kanan

Auskultasi :    vesikuler, ronkhi (-), wheezing (-)

• Jantung

Inspeksi     :  iktus tidak terlihat

Palpasi        :  iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi       :  batas jantung normal.

Auskultasi  :  irama teratur, bising tidak ada.

• Abdomen         : Status Ginekologis
• Genitalia           :  Status Ginekologis
• Anus                 :  Status Ginekologis
• Extremitas       :  Udem (-),  reflek fisiologik +/+,  reflek patologik -/-

Status Ginekologis

Mammae         : Payudara (+)

Abdomen  :

Inspeksi              : Tidak tampak membuncit

Palpasi                :  Nyeri tekan (-), Nyeri lepas (-)

Perkusi               : timpani

Auskultasi          : Bising usus (+) normal

Genitalia

Inspeksi           : V/U   : tenang, rambut pubis (+)

Rectal toucher

–          Spingter baik, Ampula kosong

–          Corpus uteri tidak teraba, Parametrium kiri-kanan lemas

–          Cavum Dauglas tidak menonjol

–          Hymen tidak berlubang

Laboratorium:

–          USG Pelvis dari RSAM (5-2-2005): Uterus; tidak terlihat struktur uterus dan adneksa    Kesan  : Agenesis vagina

Diagnosis        : Suspect Agenesis Vagina

Rencana         :

–     Periksa kromatin seks

–          Cek kimia darah lengkap

–          Periksa faal ginjal

Sikap              :

–          Periksa Bar body

–          BNO dan IVP

–          Rontgen Sella Tursica

Follow Up

Tanggal 5 Maret 2005

Pemeriksaan  laboratorium

• Darah :

Hb  : 13,9 gr %

Leukosit : 8600/mm³

Trombosit: 322000/mm³

CT/BT:2’/4’

GDR:  107 mg%

▪ Kimia darah: Total kolest: 208 mg%

HDL: 55,3 mg%

LDL : 134,7 mg%

TG   : 90 mg%

Ureum: 25 mg%

Kreatinin: 0,8 mg%

Protein tot: 9,2 mg%

Alb: 4,9 gr%

Glob: 4,3 gr%

Bil. Total: 0,61 mg%

SGOT: 17u/l

SGPT: 12u/l

Rontgen Thorax : dalam batas normal

Rontgen Sella Tursica :

–     Hipofise dalam batas normal

–          Tidak tampak tanda-tanda peningkatan intracranial

–          Tidak tampak destruksi dorsum sella.

Diagnosis        : Suspect Agenesis Vagina

 

Tanggal 8 Maret 2005

S/ :  Keluhan lain tidak ada

O/    KU ,   Kes  ,  TD  ,   Nadi  ,  Nafas  ,  Suhu   ,     

Sdg     cmc  120/80  138×/    22×/        Afb

Status internus: dalam batas normal

Abdomen : Status Ginekologis

Anus       : Status Ginekologis

Genitalia  : Status Ginekologis

Laboratorium:

BNO dan IVP : dalam batas normal

Diagnosis        : Suspect Agenesis Vagina

 

Tanggal 15 Maret 2005

Laboratorium :

1. Pemeriksaan Kromatin seks: Barr body (+), Drum stick (+)
2. USG : Tampak gambaran uterus seperti pita ukuran 2,5×0,78×1,5 mm

Ovarium kanan tampakmassakistik diameter 2,72 cm

Ovarium kiri normal

Kesan : Disgenesis uteri + Kista serosum ovarium kanan.

Tanggal 19 Maret 2005

Dilaporkan keruang sidang laporan jaga.

Advis : – Pastikan ada tidaknya vagina, jika tidak ada vaginoplasty

– Uterus kesan tidak ada.

 

Tanggal 22 Maret 2005

Sikap: Konsul ke konsulen bedah rekonstruksi:

Advis Konsulen : – vaginoplasty sebelum menikah

– cek SC elektif dikamar bersalin

 

Tanggal 31 Maret 2005

Rencana operasi: Vaginoplasty

Perawatan RR:

–          awasi pasien, tidur dengan posisi ekstremitas bawah ditinggikan

–          kontrol KU,VS, balance cairan

–           IVFD= D5%: RL= 3:1; 20 tts/menit

–          Amoxan 3x1gr (5hari)

–          Gentamicin 2x80gr (3hari)

–          Pindah ZGL setelah 24 jam

 

Tanggal 1 April 2005

S/ :  Keluhan lain tidak ada

O/    KU ,   Kes  ,  TD  ,   Nadi  ,  Nafas  ,  Suhu

Sdg     cmc  110/80  138×/    22×/        Afb

Status internus: dalam batas normal

Abdomen:

Inspeksi              : Tidak tampak membuncit

Palpasi                :  Nyeri tekan (-), Nyeri lepas (-)

Perkusi               : timpani

Auskultasi          : Bising usus (+) normal

Genitalia  : Inspeksi    : V/U   : tenang, PPV (-)

Tampak terpasang mold diintroitus vagina, kateter lancar

Diagnosis : Post Vaginoplasty hari I ai Agenesis vagina

Terapi: –

– Tidur posisi trendelenberg

-Diet makanan lunak +  TKTP (Peptisol)

– Amoxan 3x1gr (5hari)

– Gentamicin 2x80gr (3hari)

– Tampon vagina dipasang 5 hari

– Laksansia oral

– Folley catether selama 10 hari

-Vulva hygiene 2x sehari pagi-sore (hanya   dengan NaCl)

DISKUSI

 

Seorang pasien wanita umur 23 tahun masuk ke bangsal ginekologi RS.Dr. M Djamil Padang tanggal 2 Maret 2005 kiriman Poliklinik Kebidanan dengan  Diagnosis Suspek Agenesis Vagina. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang dan pemeriksaan khusus. Dari anamnesis didapatkan keluhan berupa tidak pernah haid sampai sekarang, riwayat nyeri perut yang sering ditemukan pada saat menstruasi³ disangkal pada pasien. Kemudian riwayat bengkak diperut disangkal, untuk menyingkirkan gangguan pada ovarium yang dapat menyebabkan keadaan tidak haid. Pasien merasakan pembesaran payudara sejak usia 10 tahun, dapat ditemukan pada penderita yang mengalami kelainan pembentukan traktus reproduksi² Dari keterangan diatas, dapat diambil kesimpulan sementara, pasien belum pernah haid selama hidupnya, tidak adanya keluhan dismenore, munculnya tanda seks sekunder berupa payudara yang membesar.

Pada pemeriksaan fisik ditemukaan payudara, rambut pubis yang tumbuh: pada keadaan dimana terjadinya amenore primer pada wanita muda, hal pertama yang harus diperhatikan adalah pertumbuhan rambut pubis.⁴ Karena pertumbuhan rambut pubis dimulai sebagai respon terhadap hormone pria dari kelenjar adrenal dan berlanjut sampai berkembangnya ovarium yang nantinya akan menghasilkan hormone pria juga⁴. Pada keadaan abnormal yang terjadi ketika tubuh punya hanya sedikit kemampuan untuk merespon hormone pria, disebut sindrom insensitive androgen, penderita akan tampak seperti wanita dengan kromosom laki-laki⁴. Pada kasus ini ditemukannya rambut pubis berarti memberitahukan kita bahwasanya tubuh pasien mampu merespon hormon pria.

Pada sindrom turner dimana ada kehilangan satu kromosom X yang biasanya dihubungkan dengan tidak haid dan gagal tumbuh ovarium. Tanpa ovarium “wanita” akan tumbuh sebagai wanita tetapi tanpa tanda-tanda pubertas. Pada pasien ditemukan pertumbuhan payudara, berarti sindrom turner dapat disingkirkan. Akan tetapi jika terjadi kelainan genetika berkaitan dengan pertumbuhan tumor dan gangguan produksi hormon⁴ Untuk menyingkirkannya perlu pemeriksaan hormon terutama FSH, jika FSH meningkat perlu pemeriksaan evaluasi kromosom. Pada genital ditemukan corpus uteri yang tidak teraba dan hymen tidak berlubang. Keadaan imperforate hymen dapat disingkirkan akrena pasien tidak pernah haid dan tidak ada keluhan dismenore. Pada pemeriksan roentgen sella tursica didapatkan keadaan yang normal, sehingga dapat menyingkirkan keadaan dimana terdapat lesi intracranial yang dapat menyebabkan gangguan terhadap keseimbangan hormonal pada pasien ini.

Hal-hal lain yang mengakibatkan amenorrhea primer pada pasien ini jauga harusa disingkirkan. Seperti penurunan berat badan, malnutrisi, aktivitas berat yang terus menerus pada pasien ini tidak ditemukan. Atau obesitas yang sangat yang berkaitan dengan PCOS juga tidak ditemukan pada pasien. Pada pemeriksaan USG ditemukan suatu keadaan kelainan pembentukan uterus (disgenesis). Agenesis vagina (gagal terbentuk vagina) jelas-jelas akan mengakibatkan keadaan amenorrhea, pada beberapa kasus uterus juga gagal tumbuh.⁴ Karena tidak ada riwayat nyeri haid sebelumnya; keadaan dimana adanya septum vagina dapat disingkirkan, sebab biasanya bukti nyeri pelvis yang khas dan regular biasanya dihubungkan dengan pola siklus haid.⁴ Pada pemeriksaan kromosom seks ditemukan Barr body dan drum stick yang dikaitkan dengan tanda seks wanita.

Jadi secara fenotip untuk sementara pasien ini dapat ikataka wanita. Tetapi masih perlu dilakukan pemeriksan analisa kromosom, pemeriksaan hormone (FSH,LH,Prolaktin) dan pemeriksaan fungsi tyroid perlu untuk seluruh kasus dengan muncula amenorrhea.Peningkatan kadar Gonadotropin mengasumsikan adanya Premature Ovarian failure dan menyinglirkan gangguan pada pituitary-hipotalamus. Hiperandrgen juga dapat mengakibatkan keadaan amenorrhea dan berhubungan dengan PCOS.CT?MRI juga berguna untuk melihat gangguan pada daerah pelvis dan menyingkirkan adanya lesi intracranial.²

DAFTAR PUSTAKA

 

 

1. Thorneycroft IH, Amenorrhea. In: Current, Obstetric & Gynaecologic ^8th Edition.Maryland. Appleton and Lange: 1994; 1007-1009.
2. CampbellS. Monga A. Gynaecology by ten teachers 17^th Ed. London. ELST: 2001; 55-60.
3. Anonymous, Waspadai gangguan saat tamu bulanan datang. Diakses dari http//www.pdpersi.co.id.24 April 2005.
4. Anonymous, Amenorrhea. Diakses dari http//www.ivillage.com/gyno/ gynoperiod /0,,6g5k00.html.
5. Anonymous, Primary amenorrhea. Diakses dari  http://www.ecureme.com/emy health/data/Primary_Amenorrhea.asp.1 April 2005.
6. Anonymous, Amenorrhea-primary. Diakses dari http://www.dental.am/more.php ?id=5432_0_10_0_C.1 April 2005.

7.  Anonymous, menstrual disorders. Diakses dari http://www.morehead.org/wellconn ected/000101_1.htm. 1 April 2005

Abortus Incomplete

PENATALAKSANAAN ABORTUS INKOMPLIT

 

 

 

PENDAHULUAN

 

            Abortus dipakai untuk menunjukkan pengeluaran hasil konsepsi sebelum janin dapat hidup diluar kandungan. Secara klinik dapat dibedakan antara abortus imminens, abortus insipien, abortus inkompletus, abortus kompletus. Abortus diperkirakan pada setiap pengeluaran sekret vagina yang mengandung darah atau setiap perdarahan pervaginam yang tampak pada paruh pertama kehamilan. Abortus inkomplit adalah pengeluaran sebagian hasil konsepsi pada kehamilan sebelum 20 minggu dengan masih ada tertinggal dalam uterus.

Karena sebanyak 30% abortus tetap tidak dikenali, hal ini berarti sebagian besar abortus terjadi sangat dini. Diagnosis abortus diduga ialah seorang wanita dalam masa reproduksi mengeluh tentang perdarahan pervaginam setelah mengalami haid yang terlambat, sering pula terdapat rasa mulas.

Angka mortalitas perinatal ternyata lebih tinggi pada wanita yang dalam awal kehamilannnya dipersulit oleh abortus. Setiap wanita harus menjalani pemeriksaan yang teliti, karena selalu terdapat kemungkinan bahwa servik telah berdilatasi, sehingga abortus tidak dapat dihindari atau adanya komplikasi yang serius seperti kehamilan ekstra uteri atau torsio kista ovarii yang tidak diduga.

ETIOLOGI

Anomali kromosom menyebabkan sekurang-kurangnya seperuh dari abortus dini ini. Pada kehamilan muda, abortus tidak jarang didahului oleh kematian janin.

Hal-hal yang menyebabkan abortus dapat dibagi sebagai berikut:

1. Kelainan pertumbuhan hasil konsepsi

Kelainan pertumbuhan hasil konsepsi dapat menyebabkan kematian janin atau cacat. Kelainan pertumbuhan yang berat biasanya menyebabkan kematian mudigah pada hamil muda. Faktor-faktor yang menyebabkan kelainan dalam pertumbuhan ialah:

1. Kelainan kromosom. Kelainan yang sering ditemui pada abortus spontan adalah trisomi, polipoidi, dan kemungkinan pula kelainan kromosom seks.
2. Lingkungan yang kurang sempurna. Bila lingkungan endometrium disekitar tempat implantasi kurang sempurna sehingga pemberian zat-zat makanan pada hasil konsepsi terganggu.
3. Pengaruh dari luar. Radiasi, obat-obatan, dapat mempengaruhi baik hasil konsepsi maupun lingkungan hidupnya dalam uterus. Pengaruh ini umumnya dinamakan pengaruh teratogen.
1. Kelainan plasenta

Infeksi dapat terjadi dalam villi koriales dan menyebabkan oksigenasi plasenta terganggu, sehingga menyebabkan gangguan pertumbuhan dan kematian janin.

3. Penyakit ibu.

Penyakit mendadak seperti pneumonia, tifus abdominalis, pielonefritis, malaria dan lain-lain dapat menyebabkan abortus. Toksin, bakteri, virus, atau palsmodium dapat melalui plasenta masuk ke janin dan menyebabkan kematian janin, dan kemudian terjadi abortus.

Anemia berat, keracunan, laparatomi, peritonitis dan penyakit menahun seperti brusellosis, mononukleosis infeksiosa, toksoplasmosis juga dapat menyebabkan abortus walaupun lebih jarang.

4. Kelainan traktus genitalis.

Mioma uteri atau kelainan bawaan uterus dapat menyebabkan abortus. Sebab lain abortus dalam trimester kedua adalah serviks inkompeten yang dapat disebabkan oleh kelemahan bawaan pada serviks atau dilatasi servik yang berlebihan.

PATOGENESA

            Pada awal abortus terjadi perdarahan pada desidua basalis kemudian diikuti oleh nekrosis jaringan sekitarnya. Hal tersebut menyebabkan hasil konsepsi terlepas sebagian atau seluruhnya, sehingga merupakan benda asing dalam uterus. Keadaan ini menyebabkan uterus berkontraksi untuk mengeluarkan isinya. Pada kehamilan kuran gdari 8 minggu hasil konsepsi itu biasanya dikeluarkan seluruhnya karena villi koriales belum menembus desidua secara mendalam.

Pada kehamilan antara 8-14 minggu, villi koriales menembus desidua lebih dalam, sehingga umumnya plasenta tidak dilepaskan sempurna yang menyebabkan banyak perdarahan. Pada kehamilan 14 minggu keatas, umumnya yang dikeluarkan setelah ketuban pecah adalah janin, disusul beberapa waktu kemudian plasenta. Perdarahan tidak banyak jika plasenta segera lepas dengan lengkap. Hasil konsepsi dapat dikeluarkan dalam berbagai bentuk, ada kalanya kantong amnion kosong atau tampak didalamnya benda kecil tanpa bentuk yang jelas (blighted ovum), mungkin pula janin telah mati lama (missed abortion).

GEJALA

Gejala yang timbul pada abortus inkomplitus antara lain perdarahan. Perdarahan pada abortus inkomplit bisa sedikit sampai banyak dan dapat bertahan selama beberapa hari atau minggu. Abortus inkomplit dapat diikuti oleh nyeri kram ringan yang mirip nyeri menstruasi atau nyeri pinggang bawah. Nyeri pada abortus dapat terletak disebelah anterior dan berirama seperti nyeri pada persalinan biasa.

Serangan nyeri tersebut bisa berupa nyeri pinggang bawah yang persisten yang disertai perasaan tekanan pada panggul, atau nyeri tersebut bisa berupa nyeri tumpul atau rasa pegal pada garis tengah pada daerah suprasimfisis yang disertai dengan nyeri tekan didaerah uterus. Bagaimanapun bentuk nyeri yang terjadi, kelangsungan kehamilan dengan perdarahan dan rasa nyeri memperlihatkan prognosa yang jelek. Namun demikian, pada sebagian wanita yang menderita nyeri dan terancam mengalami abortus, perdarahan bisa berhenti, rasa nyeri hilang dan kehamilan yang normal dapat dilanjutkan.

DIAGNOSIS

Diagnosis abortus inkomplit ditegakkan bila terjadi perdarahan melalui ostium uteri eksternum, disertai rasa mules sedikit atau tidak sama sekali. Terdapat riwayat keluarnya sebagian hasil konsepsi seperti gumpalan darah, jaringan seperti daging. Uterus membesar sesuai dengan usia kehamilannya, servik sudah membuka dan jaringan dapat diraba dalam kavum uteri atau kadang-kadang sudah menonjol dari ostium uteri eksternum, ditambah dengan tes kehamilan yang positif. Perdarahan pada abortus inkomplit dapat banyak sekali, sehingga dapat menyebabkan syok dan perdarahan tidak akan berhenti sebelum sisa hasil konsepsi dikeluarkan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan ultrasonografi penting dilakukan untuk menentukan apakah janin masih hidup. Terlihatnya gambaran USG yang menunjukkan cincin gestasional dengan bentuk yang jelas dan memberikan gambaran ekho dibagian sentral dari bayangan embrio berarti hasil konsepsi dapat dikatakan sehat.

Kantong gestasional tanpa gambaran ekho sentral dari embrio atau janin menunjukkan kematian hasil konsepsi. Bila abortus tidak dapat dihindari, diameter kantong gestasional seringkali lebih kecil dari yang semestinya untuk umur kehamilan yang sama. Lebih lanjut, pada umur kehamilan 6 minggu dan sesudahnya, gerakan jantung janin akan dapat dilihat secara jelas menggunakan USG.

PENATALAKSANAAN

• Jika perdarahan tidak banyak dan kehamilan kurang dari 16 minggu, pengeluaran hasil konsepsi dapat dilakukan secara digital atau dengan cunam ovum untuk mengeluarkan hasil konsepsi yang keluar melalui servik. Jika perdarahan berhenti, beri ergometrin 0,2mg I.M atau misoprosotol 400mcg per oral.
• Jika perdarahan banyak atau perdarahan berlangsung terus dan usia kehamilan kurang dari 16 minggu, evakuasi sisa hasil konsepsi dengan:

–                 Aspirasi Vakum Manual (AVM) merupakan metode terpilih. Evakuasi dengan kuret tajam sebaiknya hanya dilakukan jika aspirasi vakum manual tidak tersedia.

–                 Jika evakuasi belum dapat segera dilakukan, beri ergometrin 0,2mg I.M (diulangi setelah 15 menit jika perlu) atau misoprosotol 400mcg per oral (dapat diulangi setelah 4 jam jika perlu)

• Jika kehamilan lebih dari 16 minggu:

–                 Berikan infus oksitosin 20 unit dalam 500ml cairan I.V (garam fisologik atau Ringer Laktat) dengan kecepatan 40 tetes/menit sampai terjadi ekspulsi hasil konsepsi

–                 Jika perlu berikan misoprosotol 200mcg pervaginam setiap 4 jam sampai terjadi ekspulsi hasil konsepsi (maksimal 800mcg)

–                 Evakuasi sisa hasil konsepsi yang tertingal dalam uterus

• Apabila disertai dengan syok karena perdarahan

Segera harus diberikan infus cairan NaCl fisiologis atau Ringer yang disusul dengan transfusi. Setelah syok diatasi, dilakukan kerokan. Setelah tindakan disuntikkan ergometrin I.M untuk mempertahankan kontraksi otot uterus.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ILUSTRASI KASUS

 

Seorang pasien wanita, umur 34 tahun dirawat dibangsal kebidanan RSUD Pariaman sejak tanggal 6-4-2005 dengan:

Keluhan utama : keluar darah sedikit-sedikit dari kemaluan sejak 11 hari yang lalu

Riwayat Penyakit Sekarang :

–            keluar darah dari kemaluan sedikit-sedikit sejak 11 hari yang lalu berwarna merah kehitaman membasahi 1 helai duk, kadang disertai dengan nyeri.

–            Riwayat keluar jaringa seperti daging tidak ada

–            Riwayat keluar gumpalan darah ada

–            Riwayat demam tidak ada

–            Riwayat trauma tidak ada

–            Tidak haid sejak 2 bulan yang lalu

–            Ini hamil yang ketiga, anak terkecil berusia 7 tahun

–            HPHT 18 januari 2005

–            RHM : mual (+), muntah (-), perdarahan (-)

–            RHT :

–            PNC : teratur kebidan

–            R haid : menarche umur 13 tahun teratur, 1 x 28 hari, lama 5-7 hari, 2-3 x ganti duk tiap hari.

Riwayat Penyakit dahulu :

–            belum pernah keguguran sebelumnya

–            tidak ada riwayat menderita penyakit jantung, paru, hati, ginjal, DM, hipertensi.

Riwayat Penyakit Keluarga : tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit menular, keturunan, atau kejiwaan.

Riwayat perkawinan : 1 x tahun 1990

Riwayat kehamilan/ abortus/persalinan : 3/0/2

1. tahun 1992, laki-laki, 3500, aterm, spontan, bidan, hidup.
2. tahun 1997, wanita, 3300, aterm, spontan, bidan, hidup.
3. sekarang

Riwayat KB : suntik, susuk

R Immunisasi : (-)

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum   : baik

Kesadaran           : composmentis kooperatif

Tekanan darah     : 120/80 mmHg

Nadi                    : 84x/menit

Nafas                   : 22x/menit

Suhu                    : 37^oc

STATUS INTERNUS

Mata                    : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

THT                     : tidak ada kelainan

Leher                   : JVP 5-2 cmH₂O, tiroid tidak membesar

Thoraks                : jantung dan paru DBN

Abdomen            : status obstetrikus

Genitalia              : status obstetrikus

Ekstermitas          : edema (-), R.Fisiologis +/+, R. Patologis -/-

 

STATUS OBSTETRIKUS

Muka                   : kloasma gravidarum (+)

Mammae              : membesar, A/P hiperpigmentasi

Abdomen            :

• inspeksi      : tampak sedikit membuncit, L/M hiperpigmentasi, sikatrik (-)
• palpasi        : FUT teraba 3 jari dibawah pusat, ballotement (+)
• perkusi       : timpani
• Auskultasi  : BU (+) N, BJA (-)

Genitalia              :

• Inspeksi   : vulva dan urethra tenang

• Inspekulo :

vagina : tumor (-), fluksus (+), laserasi (-). Tampak darah menumpuk difornik posterior.

portio  : MP, lunak, tumor (-), fluksus (+), laserasi (-), OUE sedikit terbuka, tampak sedikit darah dikanalis servikalis.

Pemeriksaan tambahan : plano tes (+)

Diagnosa kerja : G3P2A0H2 gravid 8-10 minggu + abortus inkompletus

Sikap        : kontrol KU, VS, PPV

Anjuran    : USG

Rencana   : kuretase.

 

DISKUSI

                 Pasien adalah seorang multipara berusia 34 tahun, dirawat dibangsal kebidanan RSUD Pariaman sejak tanggal 6-4-2005. waktu masuk pasien didiagnosa dengan G3P2A0H2 gravid 8-10 minggu + abortus inkomplit. Diagnosa ini ditegakkan berdasarkan anamnesa dimana pada pasien ini tidak haid sejak 2 bulan yang lalu, riwayat hamil muda positif, keluar darah dari kemaluan sejak 11 hari yang lalu, berwarna merah kehitaman, sedikit, tidak pernah berhenti, kadang diiringi dengan nyeri. Riwayat keluar jaringan seperti gumpalan. Dari pemeriksaan inspekulo terlihat darah menumpuk di fornik posterior, dan servik  sedikit terbuka. Dari pemeriksaan tambahan didapat tes kehamilan positif. Lalu pasien ini direncanakan dilakukan kuretase.

 

 

hemorargic Post Partum

Perdarahan post partum merupakan penyebab kematian maternal terbanyak. Semua wanita yang sedang hamil 20 minggu memiliki resiko perdarahan post partum dan sekuelenya. Walaupun angka kematian maternal telah turun secara drastis di negara-negara berkembang, perdarahan post partum tetap merupakan penyebab kematian maternal terbanyak dimana-mana.

Kehamilan yang berhubungan dengan kematian maternal secara langsung di Amerika Serikat diperkirakan 7 – 10 wanita tiap 100.000 kelahiran hidup. Data statistik nasional Amerika Serikat menyebutkan sekitar 8% dari kematian ini disebabkan oleh perdarahan post partum. Di negara industri, perdarahan post partum biasanya terdapat pada 3 peringkat teratas penyebab kematian maternal, bersaing dengan embolisme dan hipertensi. Di beberapa negara berkembang angka kematian maternal melebihi 1000 wanita tiap 100.000 kelahiran hidup, dan data WHO menunjukkan bahwa 25% dari kematian maternal disebabkan oleh perdarahan post partum dan diperkirakan 100.000 kematian matenal tiap tahunnya.

Definisi perdarahan post partum saat ini belum dapat ditentukan secara pasti. Perdarahan post partum didefinisikan sebagai kehilangan darah lebih dari 500 mL setelah persalinan vaginal atau lebih dari 1.000 mL setelah persalinan abdominal. Perdarahan dalam jumlah ini dalam waktu kurang dari 24 jam disebut sebagai perdarahan post partum primer, dan apabila perdarahan ini terjadi lebih dari 24 jam disebut sebagai perdarahan post partum sekunder.

Kanker Serviks

LESI PRA KANKER

PENDAHULUAN

Kanker merupakan penyakit sel dengan ciri kegagalan atau gangguan dalam mengatur multiplikasi dan fungsi homeostatiknya dalam organisme multiseluler. Sifat umum penyakit kanker adalah pertumbuhan yang berlebihan, gangguan diferensiasi sel, bersifat invasi, bersifat metastatic, bersifat herediter, terjadi pergeseran metabolisme menuju makromolekul dalam bentuk nukleosida dan asam amino yang meningkatkan kebutuhan karbohidrat untuk pertumbuhannya. Adapun cara sel kanker mengganggu hospes adalah dengan melakukan  pendesakan terhadap organ sekitarnya, menghancurkan jaringan sekitarnya, gangguan sistemik karena metastase dan mungkin mengeluarkan toksin sehingga hospes tampak toksis.

 

Kanker serviks adalah penyakit kanker terbanyak kedua di seluruh dunia setelah kanker payudara ( mencapai 15% dari seluruh kanker pada wanita). Di beberapa negara bahkan menjadi penyebab kanker terbanyak pada wanita dengan kontribusi 20-30%. Di negara berkembang keganasan pada serviks merupakan penyebab kematian wanita karena kanker terbanyak sedangkan di negara maju menjadi penyebab kematian nomor dua. Di Indonesia, Departemen Kesehatan RI tahun 2004 mencatat kanker serviks sebagai urutan pertama kanker yang diderita wanita dengan rata-rata usia penderita didiagnosa pada umur diatas 50 tahun, namun kanker ini dapat saja muncul dini pada wanita di usia 20-an tahun.^. Setiap tahun di seluruh dunia terdapat 600.000 kanker serviks invasif baru dan 300.000 kematian. Di negara barat yang maju kanker serviks hanya mencapai 4-6% dari seluruh penyakit kanker pada wanita. Perbedaan yang besar ini disebabkan oleh penggunaan metode skrining massal yang sudah efektif.

 

Sebagian kasus kanker serviks pada negara berkembang terdiagnosis pada stadium lanjut. Faktor-faktor yang berperan dalam hal ini adalah kurang efektifnya program skrining baik infrastruktur, tehnik dan organisasinya. Penyebab lain adalah faktor geografis, finansial dan budaya. Wanita dengan kanker serviks tampaknya belum merasakan gejala pada stadium dini penyakit dan sebagian besar mencari pertolongan saat mereka gejala sudah muncul. Kira-kira hanya 5 % wanita di negara berkembang melakukan skrining pada periode 5 tahun terakhir, sedangkan 70% wanita di Amerika Serikat dan Eropa telah melakukan skrining sedikitnya satu kali.

Kanker serviks merupakan penyakit yang sangat dapat dihindari karena perkembangannya  yang dinilai relatif lambat, dengan lesi-lesi pre-kanker yang secara bertahap berkembang melalui beberapa stadium yang dapat dikenali (multistep) melalui program-program skrining sitologi sebelum akhirnya menjadi kanker invasif. Penyakit ini memiliki tingkat kesembuhan yang tinggi jika dapat didiagnosa sebelum berkembang menjadi kanker invasif, melalui operasi, radioterapi serta kemoterapi. Namun demikian, kanker serviks invasif tetap memiliki angka kematian yang signifikan bahkan tertinggi pada penyakit kanker wanita.

LESI  PREKANKER PADA SERVIKS

Sel-sel pada permukaan serviks kadang tampak abnormal tetapi tidak ganas.
Para ilmuwan yakin bahwa beberapa perubahan abnormal pada sel-sel serviks merupakan langkah awal dari serangkaian perubahan yang berjalan lambat, yang beberapa tahun kemudian bisa menyebabkan kanker. Karena itu beberapa perubahan abnormal merupakan keadaan prekanker  yang bisa berubah menjadi kanker.

Saat ini telah digunakan istilah yang berbeda untuk perubahan abnormal pada sel-sel di permukaan serviks, salah satu diantaranya adalah lesi skuamosa intraepitel (lesi artinya kelainan jaringan, intraepitel artinya sel-sel yang abnormal hanya ditemukan di lapisan permukaan).

Secara histopatologi karsinoma serviks terdini dari 2 jenis, yaitu: jenis karsinoma epidermoid (95%) dan jenis adenokar-sinoma (5%). Proses perubahan sel kolumner endoserviks menjadi sel skuamosa ektoserviks terjadi secara fisiologik pada setiap wanita yang disebut sebagai proses metaplasia. Karena adanya faktor-faktor risiko yang bertindak sebagai ko-karsinogen, proses metaplasia fisiologis ini dapat berubah menjadi proses displasia yang bersifat patologis. Adanya proses displasia inilah yang dinamakan sebagai lesiprakanker atau disebut sebagai Cervical Intraepithelial Neo-plasia (CIN) atau Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS).

Perubahan pada sel-sel ini bisa dibagi ke dalam 2 kelompok:

1. Lesi tingkat rendah

Merupakan perubahan dini pada ukuran, bentuk dan jumlah sel yang membentuk permukaan serviks. Beberapa lesi tingkat rendah menghilang dengan sendirinya. Tetapi yang lainnya tumbuh menjadi lebih besar dan lebih abnormal, membentuk lesi tingkat tinggi. Lesi tingkat rendah juga disebut displasia ringan atau neoplasia intraepitel servikal 1 (NIS 1). Lesi tingkat rendah paling sering ditemukan pada wanita yang berusia 25-35 tahun, tetapi juga bisa terjadi pada semua kelompok umur.

 

2. Lesi tingkat tinggi : ditemukan sejumlah besar sel prekanker yang tampak sangat berbeda dari sel yang normal.

Perubahan prekanker ini hanya terjadi pada sel di permukaan serviks. Selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun, sel-sel tersebut tidak akan menjadi ganas dan tidak akan menyusup ke lapisan serviks yang lebih dalam. Lesi tingkat tinggi juga disebut displasia menengah atau displasia berat, NIS 2 atau 3, atau karsinoma in situ. Lesi tingkat tinggi paling sering ditemukan pada wanita yang berusia 30-40 tahun.

Jika sel-sel abnormal menyebar lebih dalam ke dalam serviks atau ke jaringan maupun organ lainnya, maka keadaannya disebut kanker serviks atau kanker serviks invasif. Kanker serviks paling sering ditemukan pada usia diatas 40 tahun.

Lesi prakanker serviks tersebut di atas dibagi menjadi :

CIN I : sesuai dengan displasia ringan.

CIN II :sesuai dengan displasia sedang.

CIN III : sesuai dengan displasia berat.

Sehingga perkembangan kanker leher rahim dapat digambarkan sebagai berikut : CIN I –> CIN II –> CIN III –> CIS –> Ca invasif.

CIS = Carcinoma Insitu.

Gambar. 1. Perkembangan Ca serviks

 

 

 

Lamanya waktu yang diperlukan untuk perkembangan dari CIN I atau displasia ringan sampai menjadi karsinoma insitu dapat dilihat pada tabel 1.

 

Tabel .1.Waktu yang Diperlukan oleh Penderita Displasia untuk MenJadi Karsinoma Insitu

Tingkat Displasia	Waktu ( bulan )
Sangat ringan	82 ( 7 tahun )
Ringan	58 (  5 tahun )
Sedang	38 ( 3 tahun )
Berat	12 ( 1 tahun )

 

 

 

KANKER SERVIKS

01. DEFINISI

Kanker Leher Rahim (Kanker Serviks) adalah tumor ganas yang tumbuh di dalam leher rahim/serviks (bagian terendah dari rahim yang menempel pada puncak vagina ). Kanker serviks biasanya menyerang wanita berusia 35-55 tahun. 90% dari kanker serviks berasal dari sel skuamosa yang melapisi serviks dan 10% sisanya berasal dari sel kelenjar penghasil lendir pada saluran servikal yang menuju ke dalam rahim.

02. PENYEBAB

Kanker serviks terjadi jika sel-sel serviks menjadi abnormal dan membelah secara tak terkendali. Jika sel serviks terus membelah maka akan terbentuk suatu massa jaringan yang disebut tumor yang bisa bersifat jinak atau ganas. Jika tumor tersebut ganas, maka keadaannya disebut kanker serviks. Penyebab terjadinya kelainan pada sel-sel serviks tidak diketahui secara pasti, tetapi terdapat beberapa faktor resiko yang berpengaruh terhadap terjadinya kanker serviks:

1. HPV (human papillomavirus)

HPV adalah virus penyebab kutil genitalis (kondiloma akuminata) yang ditularkan melalui hubungan seksual. Varian yang sangat berbahaya adalah HPV tipe 16, 18, 45 dan 56.

1. Merokok

Tembakau merusak sistem kekebalan dan mempengaruhi kemampuan tubuh untuk melawan infeksi HPV pada serviks.

3. Hubungan seksual pertama dilakukan pada usia dini

4. Berganti-ganti pasangan seksual

5. Suami atau pasangan seksualnya melakukan hubungan seksual pertama pada usia di bawah 18 tahun, berganti-ganti pasangan dan pernah berhubungan dengan wanita yang menderita kanker serviks.

6. Pemakaian DES (dietilstilbestrol) pada wanita hamil untuk mencegah keguguran (banyak digunakan pada tahun 1940-1970)